抗毒游戏怎么玩

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1、福建医科大学附属第一医院吴慧贞江家骥教授。原发性肝癌，不仅发病率高。肝癌在我国高发，患者数约占全球的55%，在肿瘤相关死亡中，仅次于肺癌。

2、目前发生的原因错综复杂，主要有乙肝病毒，感染、丙肝病毒感染、黄曲霉素及化学致癌物以及酗酒等。有资料表明，我国肝癌患者中约95%有乙型肝炎病毒的感染史，乙型肝炎病毒感染与肝癌的发生关系最为密切。

3、载量是相关的发生、治疗后复发及影响其预后的重要的独立危险因素。因此，抗病毒治疗对降低的发生及改善患者预后有着重要临床意义。乙肝病毒如何导致肝炎发作及发展至肝硬化、肝癌。人体感染后，可引起细胞免疫及体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱，致使病变的肝细胞产生或释放大量正常或异常的蛋白质，进一步促使免疫损害加重，使病情不断发展。

4、体内发生感染后，可以产生各种抗原，这些抗原激发机体免疫系统而产生相应的抗体，如抗-，抗-，抗-，抗-1，抗-2和抗-等。这些抗体能对血中的乙型肝炎病毒进行反应加以杀灭。乙型肝炎病毒抗原大多位于胞浆内，主要位于核内，部分亦位于胞膜上及核内。因此在抗原抗体发生免疫反应过程中，受病毒感染的肝细胞亦遭到攻击，使肝细胞受到损害。

5、其次，细胞免疫反应在乙型肝炎发病中的作用目前研究认为，细胞免疫反应是乙型肝炎病毒感染后引起肝细胞损害的主要机理。细胞免疫反应是通过杀伤性细胞，细胞，自然杀伤细胞，细胞，及抗体依赖细胞毒作用而发生。

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1、机体感染乙肝病毒后，肝细胞会产生一系列靶细胞抗原，包括，–1，-2及，肝细胞膜脂蛋白，等，免疫细胞通过细胞毒效应特异性识别破坏感染的肝细胞，引起肝炎发作。另外，肝炎患者病毒性损伤可释放肝特异抗原，使宿主致敏，并使肝损伤持续存在。因此，自身免疫反应在慢性活动性肝炎发病中具有一定的作用。

2、在中国是引起肝硬变的主要原因，其中大部分为门脉性肝硬变，小结节型肝硬变，小部分为坏死后性肝硬变，大结节型肝硬变，肝硬变的发生可能是由于机体免疫机能不足，不能将完全杀灭和排除。在机体内不断复制繁殖，并通过免疫机制使肝细胞反复遭受破坏，以及肝细胞结节状再生，纤维组织不断增生，形成纤维隔，致使正常的肝小叶结构破坏，最后形成肝硬变。80%～90%肝癌病合并有肝硬变。

3、目前，致癌的分子机理尚不完全清楚，其致癌作用可能有两个模式：一是病毒的癌基因模式，即机体感染后，将其本身的基因掺入到肝细胞核内，和宿主细胞基因发生整合，从而使正常的肝细胞转变为癌细胞；另一个是细胞癌基因模式，即病毒整合人宿主细胞或与发生重排，产生激活的基因或激活细胞的原癌基因，进而导致细胞的转化，最终发生肝癌。二、抗乙肝病毒治疗可降低肝癌的发生率。

4、抗病毒治疗通过抑制复制，促进血清学转换，减轻肝脏炎性损伤以实现肝功能的持续稳定，间接改善甚至逆转肝纤维化及肝脏损伤，延缓肝脏疾病的进展，从而预防的发生。乙肝抗病毒治疗主要包括2类：核苷类似物、干扰素。1，干扰素，包括普通干扰素、长效干扰素。

5、其抗病毒机制：干扰素与细胞表面的干扰素受体结合是干扰素发挥其生物作用的关键。当有活性的干扰素与干扰素受体结合后，通过激活一系列蛋白质，发挥抗病毒和增强抗病毒免疫的作用。